La duramadre es impermeable a los procesos inflamatorios pero es penetrada por los vasos y
nervios (lámina cribosa) facilitando así el paso de las infecciones.
Absceso epidural, producido por:
- diseminación hematógena de gérmenes piógenos
- implantación directa ej. traumatismos
- invasión desde cavidades cercanas
Según su localización:
. craneal, pequeño y aplanado, entre la duramadre y el hueso. Puede llegar a provocar compresión
cerebral. Suelen ser encapsulados o limitados por las fijaciones de la duramadre a las suturas óseas. Se
originan en la silla turca, oído medio, agujeros nasales y senos paranasales; pueden atravesar la
duramadre y producir una encefalitis.
. espinal, secundario a osteomielitis de los cuerpos vertebrales (Corynebacterium) o contaminación de
heridas (corte de cola en cerdos). No suelen atravesar la duramadre pero pueden desplazarse a lo largo
de la columna.
Absceso subdural, suelen ser abscesos epidurales que penetran. La reacción de encapsulación por
parte de la aracnoides es lenta y el proceso disemina fácilmente.
Leptomeningitis bacterianas
Origen:
- extensión desde una estructura subyacente ej. absceso epidural, inflamación
- absceso cerebral, normalmente disemina fácilmente hacia la sustancia blanca pero si es difuso o
múltiple accede a la piamadre ej. Listeria.
- lesiones tromboembólicas ej. Haemophilus
- coroiditis con contaminación del LCR y difusión a través del epéndimo.
Etiología.:
. Streptococcus, en terneros y corderos
. E. coli, en terneros y corderos
. Pasteurella haemolytica y P. multocida, en las neumonías fibrinosas con septicemia de los Rumiantes.
La distribución depende de la localización y principalmente de la contaminación del LCR.
Macro.: se inicia con hiperemia y opacidad; comisuras llenas de pus o exudado gris fibrinopurulento; la
oclusión del espacio de Virchow-Robin con exudado y el estasis de líquido meníngeo provocan edema
cerebral, sobretodo en la s. gris; la coroiditis es evidente en el IV ventrículo con presencia de pus en sus
paredes.
Micro.: PMN N y mononucleares en el espacio subaracnoideo con acúmulos perivasculares de
fibrina; plexos coroideos dilatados y llenos de un infiltrado mixto; epéndimo con depósitos de fibrina
superficial y edema subependimario; puede complicarse con un hidrocéfalo interno por obstrucción
(acueducto).
Septicemias y émbolos sépticos, provocan reacciones del tejido nervioso inicialmente en los vasos, y posteriormente en forma de inflamación. Las más corrientes son las producidas por gérmenes Gram (+):
Erysipelothrix rhusiopathiae (cerdo), Corynebacterium pyogenes (ternero) y Streptococcus. Para los
Gram (-) depende de la cantidad de bacterias: Pasteurella hemolytica (oveja), Haemophilus agni (oveja),
Actinobacillus equuli (potro) y Haemophilus somnus (ternero).
Provocan abscesos de origen hematógeno localizados preferentemente en las zonas más irrigadas
(hipotálamo, zona de unión gris-blanca de la corteza). Suelen ser múltiples ya que los abscesos
cerebrales tienen tendencia a producir satélites en la zona en la cual se localizan y multiplicarse.
Los abscesos frontales se relacionan con problemas sinusales (corte de cuernos en terneros, oestrosis
ovina) con presencia de bacterias (Corynebacterium pyogenes) con invasión, por la lámina cribosa, del
bulbo olfatorio y posterior afectación cortical.
Los abscesos cerebelo-pontinos se originan a partir de faringitis; por la trompa de Eustaquio llegan al oído medio y de aquí al encéfalo. Frecuentes en équidos (faringitis), perros (otitis medias), gato
(infección crónica respiratoria por P. multocida con otitis).
Micro.: más frecuentes en la s. blanca que en la gris a pesar de que se originen en esta última difunden
más fácilmente por la s. blanca; se observa un centro liquefacto con una área edematosa periférica,
infiltrado de PMN N y degeneración neuronal y glial; pueden perforar el ventrículo y salir a la luz
contaminando al LCR o salir hacia las meninges y provocar una meningitis adhesiva. |
miles de casos clínicos
