NEURONA
- Despoblamiento neuronal: apreciable si supera el 30%. Se acompaña de astrogliosis.
- Degeneración neuronal, normal en animales jóvenes (50% de les neuronas desarrolladas degeneran a lo largo de la vida fetal). Retracción del cuerpo neuronal, basofilia difusa del citoplasma, picnosis e hipercromasia nuclear. Ej. pérdida de facultades con la edad, procesos degenerativos progresivos, etc.
- Cromatolisis, desaparición reversible de los gránulos de Nissl. Puede ser el aspecto normal de<
algunos núcleos encefálicos ej. N. V p.c. mesencefálico.
Tipos:
. C. central, cambio retrógrado debido, en general, a una lesión axonal de la neurona motora
inferior. También se da en: excitación eléctrica prolongada (Tétanos), intoxicación por Talio,
virosis, deficiencia en Cu, etc.
Presenta: abultamiento celular, desaparición de los gránulos de Nissl y aumento de tamaño del
núcleo que se desplaza a la periferia del pericarion; liberación de sinapsis y satelitosis
astrocitaria; incremento en la síntesis de ARN y proteínas. Es un proceso rápido (24h) y la
recuperación puede durar hasta una semana.
. C. periférica, gránulos escasos y perinucleares. Es una fase previa a la muerte o el inicio de la
recuperación.
- Necrosis licuefactiva (Malacia), con cromatolisis completa, desaparición de las neurofibrillas, núcleo excéntrico, fragmentado y picnótico, y citoplasma vacuolado e hinchado. Se presenta en les
intoxicaciones e infecciones sistémicas.
- Hinchamiento neuronal agudo, parecido al anterior pero les neurofibrillas no se alteran y el núcleo
aparece vesiculado y marginado, pero intacto.
- Lesión neuronal isquémica, se caracteriza por una retracción neuronal, citoplasma acidófilo unifor me y denso con desaparición de los gránulos de Nissl; núcleo picnótico, oscuro, y nucleolo acidófilo. Las
áreas perineuronal y perivascular aparecen vacuolizadas debido al hinchamiento de los astrocitos. Se
presenta en: traumatismos, intoxicación per organomercuriales, epilepsia, hipoxia e hipoglucemia.
Las zonas más sensibles son: láminas media y profunda del córtex cerebral y gyrus dentatus del
hipocampo. Acaba con la necrosis neuronal.
- Neuronofagia, fagocitosis secundaria de neuronas a cargo de macrófagos (microglia) o de otras
células con actividad fagocitaria (astrocitos).
- Vacuolización citoplasmática:
* fina, microvacuolización, al inicio de la isquemia
* pocas y grandes, en les encefalopatias espongiformes
* pequeñas y numerosas en las encefalitis virales
aparece durante la cromatolisis y en las alteraciones lisosomales
- Cuerpos de Lafora, observados en las virosis y en la epilepsia. Son inclusiones globulares basófilas de mucopolisacáridos en el citoplasma de las dendritas.
- Cuerpos de Hirano, estructuras bastoniformes eosinofílicas. M.E: filamentos organizados. Descritos en el Kuru, Creutzfeldt-Jakob, Alzheimer, Pick
- Almacenamiento de:
*Neuromelanina, a veces observable macroscópicamente. Típico de animales viejos aunque hay
zonas en las que se acumula de forma normal: Substantia nigra y Locus ceruleus, N. motor
dorsal del vago, techo del IV ventrículo.
* Lipofucsina, corresponden a cuerpos residuales de lisosomas que la neurona no puede eliminar. Se presenta en animales viejos en el N. olivar inferior, N. dentado, ganglios de la raíz dorsal y células del
asta anterior medular. Aumenta en: déficit de Vit. E, demencia senil, enfermedad de Alzheimer,
intoxicación por Phalaris tuberosa (oveja).
* Neurolipidosis, acúmulo difuso de productos lipídicos anómalos debido a una alteración enzimática
intraneuronal. Necesitaremos una tinción especial para su identificación (gangliósidos, esfingomielina,
etc.)
* Neuronas mineralizadas o incrustadas (Fe, sales de Ca y P), en zonas de contusión, infarto y
hemorragia.
* Cuerpos de inclusión virales: IC (Rabia), IN (Herpes) o mixtos (Myxovirus).
- Alteraciones axonales:
* degeneración Walleriana
* atrofia axonal a consecuencia de la atrofia neuronal
* Torpedo, dilatación del segmento inicial del axón de las células de Purkinje debido a un acúmul
de neurofilamentos. Se presenta con la edad. También debido a degeneración cerebelar.
* Esferoide, dilatación o hinchamiento axonal: deficiencia de Vit. E, intoxicación por cianuro, anoxia,
etc.
* puede iniciarse la degeneración axonal y el pericarion aparecer normal ex. axonopatías distales,
déficit de Vit. E.
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ASTROCITO
- Edema intracelular astrocítico, su función como transportador de iones y líquidos hace que se hinche rápidamente ante las discíclias. En la hipoxia presenta espongiosis citoplasmática (perivascular i
perineuronal).
- Gliosis, proliferación de les células gliales con predominio de astrocitos. Es una reacción
astrocitaria en la zona agredida. Puede ser:
* hiperplásica, aumento del número por mitosis
* hipertrófica, con producción de filamentos gliales e incremento de su tamaño. Acompañan a la degeneración de las neuronas y de las vainas de mielina.
Según el agente etiológico:
. Procesos degenerativos y crónicos: Gliosis fibrilar, por aumento de fibras y por lo tanto de
prolongaciones; el núcleo es hipercromático; su tamaño se mantiene. Con la edad se produce gliosis
fibrilar subependimaria y subpial.
. Procesos destructivos (traumatismos, necrosis, infarto): Gliosis protoplasmática, con hipertrofia del
núcleo y del citoplasma; pueden aparecer núcleos dobles (mitosis?).
* Gemistocito, astrocito que acumula material eosinófilo en su citoplasma
* Astrocito tipo y de Alzheimer, célula gigante con procesos cortos, citoplasma eosinófilo y a
veces multinucleada.
- Clasmatodendrosis o necrosis celular, pérdida de prolongaciones, hinchamiento del citoplasma y
picnosis nuclear (glia ameboide de Alzheimer). Se presenta en procesos de curso lento (isquemia,
anoxia) y en las infecciones virales.
- Astrocito tipo II de Alzheimer, asociado al síndrome hepatocerebral y a insuficiencias hepáticas. Es
un astrocito con un gran núcleo (hasta 15-2Oμ), lobulado y pálido (la cromatina no se tiñe).
- Almacenamiento de:
* lipofucsina: animales viejos
* neurolípidos: enfermedades por déficits enzimáticos
* cuerpos de inclusión: virosis, en la intoxicación por Pb aparecen inclusiones IN eosinofílicas
* hemosiderina: hemorragias
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miles de casos clínicos
