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Neurodiagnóstico laboratorial |
HISTOPATOLOGÍA: PROCESOS METABOLICOS, TOXICOS Y NUTRICIONALES |
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DISCRASIAS GASEOSAS SANGUINEAS
Hipoxia, cuando la cantidad de O2 que llega a la neurona resulta insuficiente para su metabolismo
aerobio.
Puede ser debida a:
- reducción de la PaO2 (H. hipóxica), habrá un intento de compensación mediante la vasodilatación de
los vasos cerebrales.
- deplección de Hb (H. anémica), como en la intoxicación per CO (carboxihemoglobina) o por
nitratos (metahemoglobina).
- mala utilización del 02 (H. histotóxica), como en la intoxicación por cianuro.
- disminución de la vascularización cerebral (Isquemia cerebral) debida a :
. paro cardíaco: anestesia, alteración miocárdica
. H. oliguémica por falta de vascularización de alguna zona ej. arterioesclerosis,
meningoencefalitis trombótica bovina (Haemophilus somnus), FIP.
La sensibilidad de las células nerviosas a la hipoxia depende de su actividad metabólica y decrece en el
sentido: neurona - oligodendrocito - astrocito - microglia - célula endotelial.
Por zonas las más sensibles son: láminas profundas de la corteza cerebral, céls. de Purkinje,
hipocampo, cuerpo geniculado, tálamo, paleocórtex y núcleo caudado.
Micro.: necrosis neuronal isquémica, puede ser laminar, si afecta a les neuronas de la misma capa, o
pseudolaminar si afecta a neuronas de capas diferentes.
El fallo de la bomba de sodio produce el acúmulo intracelular de Na+, la retención de líquidos y un edema
citotóxico con aumento del volumen encefálico.
Si lo supera habrá gliosis y movilización de macrófagos para fagocitar los restos necróticos.
Cli.: estupor, parálisis, convulsiones, ceguera y coma. Puede ser reversible. Si la lesión es focal los
síntomas sensitivos son contralaterales. Habrá sintomatología sistémica (corazón, pulmón, mucosas).
Acidosis, cuando el Ph arterial es <7.4, ya sea por acúmulo de CO2 (A. respiratoria) o de productos
metabólicos ácidos (A. metabólica). La barrera sangre-LCR trata de impedir que el Ph del LCR sea tan
bajo como el sanguíneo.
Etio.: shock, diabetes mellitus, uremia, deficiencias pulmonares
Pat.: la bajada del Ph altera los procesos enzimáticos; esto se manifiesta mediante depresión,
delirios y coma. Todo el cuadro se agrava por el acúmulo de toxinas y la hipoxia.
Alcalosis, cuando el Ph sanguíneo es >7.4, ya sea por disminución de CO2 (A. respiratoria) o por
pérdida de ácidos (A. metabólica).
Etio.: hiperventilación (problemas pulmonares, estimulantes de la respiración como el NH3); pérdida de
Cl- (vómitos, desplazamiento del abomaso).
Pat.: vasoconstricción arteriolar cerebral que provoca estados de confusión transitoria y debilidad
muscular.
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ALTERACION DE LA TEMPERATURA
Hipertermia, como la que se produce en el golpe de calor o en la insolación con tª>32ºC.
Son factores predisponentes: falta de agua, humedad excesiva, obesidad, pelo largo y oscuro, lactación,
razas braquicéfalas.
Cli.: la tª puede alcanzar 40.6-43.9ºC. El animal muestra salivación, taquicardia y taquipnea.
Pat.: se produce edema cerebral y CID que se manifiestan mediante estupor, palidez de mucosas y
petequias, provocando la muerte del animal. El intento de compensación por parte del animal mediante
la taquipnea provoca una alcalosis respiratoria. La mala perfusión tisular y el fallo renal lo complican
(acidosis metabólica con hipercalemia, hiperfosfatemia y alcalosis); la rabdomiolisis con secuestro de
Calcio provoca hipocalcemia. La deshidratación causa hemoconcentración.
Hipotermia, tª corporal <32.2ºC. Puede ser debida a frío, anestesia.
Provoca la disminución de la vascularización cerebral con disminución del aporte de Oxigeno.
Se manifiesta mediante la alteración de la actitud mental y con arritmias cardíacas.
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ALTERACION DE LOS ELECTROLITOS
Hipernatremia, ingesta excesiva de ClNa (Intoxicación indirecta en cerdo, ternero y aves por falta de agua y exceso de ClNa; Intoxicación directa por ingestión de agua salada) que provoca deshidratación;
diabetes insípida o hiperventilación en perro y gato.
Se produce movilización del agua de la neurona, del espacio extracelular y del LCR (deshidratación
cerebral) hacia la sangre para intentar compensar la elevada presión osmótica. La alteración posterior de
los mecanismos de membrana provoca imbibición neuronal con el agua extracelular (intoxicación
acuosa), su hinchamiento, resultando el edema cerebral.
Mic.: necrosis cerebrocortical pseudolaminar (Polioencefalomalacia), meningoencefalitis eosinofílica,
infiltración de PMNE atraídos por factores quimiotácticos elaborados por la propia neurona.
Cli.: vómitos y diarreas asociados a síntomas nerviosos: depresión, ataxia, ceguera y convulsiones por
aumento de la presión intracraneal, temblores y espasmos con opistotonos, posición sentada.
Hipocalcemia, asociada al parto (Paresia puerperal de la vaca; Tetania puerperal de la perra), a la dieta (Tetania del pasto en rumiantes) o, en el perro, a diferentes cuadros (hipoparatiroidismo, enfermedades renales, intox. por etilen-glicol, pancreatitis aguda, malabsorción intestinal, hipoalbuminemia,
hiperparatiroidismo nutricional secundario).
Cli.: se presentan convulsiones musculares, depresión y debilidad de reflejos espinales.
Hipomagnesemia, asociada a deficiencias de Ca. Se presenta en la Tetania del pasto en rumiantes.
Pat.: no es clara; se habla de perjuicio de la actividad colinesterasa a nivel de la placa neuromuscular y
disminución del umbral eléctrico necesario para la transmisión.
Cli.: convulsiones y fasciculación muscular.
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TOXINAS ENDOGENAS
Encefalopatía hepática, es un síndrome en el que la disfunción hepática provoca acumulación de
sustancias de efecto tóxico para el SNC.
Etio.: enfermedad hepática adquirida que reduce la capacidad de detoxicación hepática,
shunt portosistémico congénito o adquirido, deficiencia congénita de enzimas del ciclo de la urea que provoca acumulación de amoníaco.
Pat.: no está clara. El acúmul de NH3 en suero, en el LCR y en el encéfalo provoca la reducción de la
producción de ATP. Se altera la relación entre los aminoácidos de cadena ramificada (valina, leucina,
isoleucina) y los aromáticos (fenilalanina, triptófano, tirosina); los primeros son usados como fuente de
energía, disminuyendo la metabolización de los segundos. Finalmente se produce una disminución en la
síntesis de norepinefrina y un aumento de la síntesis de serotonina y de falsos neurotransmisores.
Mic.: hipertrofia e hiperplasia de astrocitos protoplasmáticos (céls. de Alzheimer tipo II). Edema cerebral
intramielínico (espongiosis) en las áreas de transición gris-blanca, tálamo y mesencéfalo.
Cli.: convulsiones, estupor o coma; alteración de la conducta, marcha compulsiva o en círculos, apoyo de
la cabeza contra objetos y ceguera. Los síntomas son intermitentes y se agravan al comer el animal.
No olvidar la sintomatología hepática: polidipsia, pérdida de peso, anorexia y diarrea.
Encefalopatía Urémica, asociada al fallo renal.
Pat.: disminución del consumo de oxígeno y de la actividad ATPasa cerebrales, aumento de los niveles
de calcio y fosfatos en el LCR con acúmulo en el mismo de ácidos orgánicos.
Cli.: desde estupor hasta convulsiones.
La diálisis resuelve rápidamente el cuadro clínico.
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TOXINAS EXOGENAS
Pueden actuar de dos maneras diferentes:
- difusa, causando hipoxia cerebral ej. plomo
- focal, per afinidad hacia estructuras nerviosas específicas como la mielina o las células que la forman,
por los axones solos o con afectación de núcleos encefálicos específicos ej. toxinas bacterianas.
Plomo, es el metal pesado más neurotóxico. Actúa alterando la barrera sangre-LCR alterando la
circulación cerebral. A nivel neuronal altera la membrana, las mitocondrias y la neurotransmisión.
Afecta a perro, gato, bóvidos y équidos.
Pat.: necrosis cerebrocortical laminar debida a proliferación endotelial e hipoxia oliguémica
desmielinización segmentaria de los nervios periféricos por lesión de las céls. de Schwann y de
la mielina
Cli.: ataxia, convulsiones, ceguera y alteración de la conducta. Asociado a vómitos y diarreas. En el
caballo se presenta una neuropatía periférica con paresia del esfínter anal, laríngea y facial.
Hexaclorofeno, descrita en terneros y perros jóvenes.
Mic.: vacuolización de la s. blanca por acúmulo intramielínico de líquidos debido a la afinidad del
hexaclorofeno hacia los lípidos y proteínas de la mielina.
Toxinas bacterianas:
- Cl. perfringens tipo D (Enterotoxemia)
Provoca encefalomalacia focal simétrica en la cápsula interna, cuerpo estriado, tálamo, hipocampo,
colículo superior, substantia nigra, pedúnculos cerebelares.
Mic.: necrosis cerebrocortical, edema perivascular e intercelular
Pat.: la toxina épsilon provoca la apertura de las uniones intercelulares de las céls. endoteliales con
edema perivascular y parenquimatoso, hinchamiento astrocitario y necrosis por hipoxia-anoxia.
- E. coli (Enfermedad de los edemas)
Provoca encefalomalacia focal simétrica en el tronco cerebral hasta el núcleo caudado.
Mic.: angiopatía degenerativa del tronco cerebral y de las meninges con edema perivascular, necrosis
fibrinoide de la fibra muscular lisa de la túnica media de las arteriolas afectadas con acúmulo celular en
la adventícia, hinchamiento de las céls. endoteliales y necrosis focal.
Micotoxinas:
- Leucoencefalomalacia micotóxica equina
Debida a la neurotoxina del hongo Fusarium moniliforme que contamina el maíz y que tiene apetencia
por la mielina.
Loc.: lóbulos frontal, temporal y occipital de uno o ambos hemisferios
Cli.: ataxia, ceguera y marcha circular.
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ENDOCRINOPATIAS
Hipoglucemia, asociada a la disminución de la producción (enfermedades de almacenamiento de
glucógeno en les razas enanas de perros, en cerdo y potros; insuficiencia hepática; hambre;
hipoadrenocorticismo) o liberación de glucosa o a una excesiva utilización por parte de los tejidos
(lactación, gestación, ejercicio excesivo; exceso de insulina de tipo yatrogénico o tumoral [insulinomas])
o por ambos motivos (sepsis).
Mic.: cambio neuronal isquémico en la corteza cerebral focal o laminar.
Cli.: activación de los glucoreceptores hipotalámicos provoquen la estimulación adrenérgica
(taquicardia, temblores y aprensión); la privación de glucosa a nivel neuronal causa convulsiones,
debilidad, depresión y confusión.
Diabetes mellitus, la hiperglucemia causa hiperosmolalidad provocando confusión y coma. La
cetoacidosis altera la conciencia.
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ENFERMEDADES NUTRICIONALES
Deficiencia de Tiamina (Vit. B1), en rumiantes, debida a cambios de la flora ruminal (acidosis), ingesta de antagonistas de la tiamina (Amprolium). En équidos por consumo de plantas ricas en tiaminasa.
En pequeños animales por dietas deficientes en tiamina o dietas exclusivas de pescado y ricas en tiaminasa.
Pat.: polioencefalomalacia (lámina media del córtex occipital y temporal) en rumiantes, y focos de
necrosis simétricos en el resto de especies en: s. gris periventricular, N. geniculado lateral, N.
óculomotor, Colículo caudal y N. vestibular.
La deficiencia en tiamina altera el metabolismo neuronal a nivel de las enzimas tiaminodependientes.
Cli.: ataxia vestibular, convulsiones, depresión. Ventroflexión de la cabeza. En el caballo: pérdida de
peso, problemas cardíacos, ataxia, temblores y convulsiones terminales. En el gato se llama síndrome o
parálisis de Chastek.
Deficiencia de Cobre
Los mecanismos de actuación no están aclarados. Las lesiones son debidas a la disfunción de las
enzimas que contienen Cu (citocromoxidasa, ceruloplasmina); su ausencia causa deficiencia respiratoria
enzimática, altera la síntesis de fosfolípidos y lípidos mielínicos y acaba con la degradación progresiva
de la mielina.
Según el momento en que se produce (gestación, lactación) puede ser:
- Congénita (Swayback) con ataxia, temblores, ceguera y muerte al nacimiento
Mic.: cavitación de la s. blanca cerebral; hipoplasia de los gránulos y céls. de Purkinje cerebelares
- Adquirida (Ataxia enzoótica), con ataxia progresiva y debilidad. Aparece del 1º-6º mes.
Mic.: cromatolisis neuronal en los núcleos del tronco cerebral y en las neuronas del asta ventral de la
médula espinal debido a lesión axonal y desmielinización secundaria evidente en los funículos
dorsolateral y ventromedial medulares.
Deficiencia de Selenio-Vitamina E
Provoca una miopatía degenerativa (E. del músculo blanco) debido a la falta de las enzimas que
contienen Se-Vit. E (glutation-peroxidasa), por ello los peróxidos oxidan las proteínas y lípidos del tejido
nervioso y del muscular.
En las aves provoca leucoencefalomalacia cerebelar.
Vitamina A
- Hipervitaminosis, en gatos alimentados con hígado. Las exóstosis de las vértebras cervicales pueden comprimir la médula cervical provocando hiperestesia y tetraparesia.
- Hipovitaminosis, en rumiantes jóvenes en verano. Reduce la absorción del LCR a nivel de las
vellosidades aracnoideas con aumento de la presión intracraneal (ataxia y convulsiones) y retraso en la
osificación endocondral con complicaciones craneales ej. compresión del nervio óptico (ceguera).
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fuente: Curso de Neuropatología. Facultad de Veterinaria de la Universidad Autonoma de Barcelona. Mayo 2006 |
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miles de casos clínicos
